Μια επισκόπηση προηγούμενων μελετών υποδηλώνει ότι οι άνθρωποι που καπνίζουν κινδυνεύουν κατά 44 τοις εκατό περισσότερο να παρουσιάσουν διαβήτη τύπου 2 σε σχέση με τους μη καπνιστές, σύμφωνα με ένα άρθρο του JAMA. Αρκετές μελέτες ερεύνησαν τη σχέση ανάμεσα στο κάπνισμα και τις ανωμαλίες τις γλυκόζης, και έδειξαν ότι το κάπνισμα μπορεί να συνδέεται ανεξάρτητα με τη δυσανεξία στη γλυκόζη, τη διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας και το διαβήτη τύπου 2, κάτι που θα μπορούσε να κάνει το κάπνισμα έναν διαμορφώσιμο παράγονται κινδύνου για διαβήτη τύπου 2.

Ωστόσο, η ποιότητα και τα κλινικά χαρακτηριστικά αυτών των μελετών δεν έχουν αξιολογηθεί πλήρως όσον αφορά αυτή την πιθανή σύνδεση.

Η Carole Willi, M.D., στο Πανεπιστήμιο της Λοζάννης στην Ελβετία, διεξήγαγε με τους συνεργάτες της μια συστηματική επισκόπηση και μετα-ανάλυση ορισμένων μελετών που περιγράφουν τη συσχέτιση ανάμεσα στο ενεργό κάπνισμα και την εμφάνιση διαβήτη ή άλλων ανωμαλιών στο μεταβολισμό της γλυκόζης. Μια έρευνα σε βάσεις δεδομένων απέφερε 25 μελέτες, που δημοσιεύτηκαν ανάμεσα από το 1992 έως το 2006. Ο αριθμός των συμμετεχόντων ανά μελέτη κυμαινόταν από 630 έως 709.827, στο σύνολο των 1,2 εκατομμυρίων συμμετεχόντων. Αναφέρθηκαν συνολικά 45.844 νέα περιστατικά διαβήτη στις περιόδους παρακολούθησης που διήρκεσαν από 5 έως 30 χρόνια.

Η ανάλυση των δεδομένων έδειξε ότι, οι ενεργοί καπνιστές κινδυνεύουν κατά 44 τοις εκατό περισσότερο να παρουσιάσουν διαβήτη τύπου 2 σε σχέση με τους μη καπνιστές. Περαιτέρω αναλύσεις κατέδειξαν μια σχέση δόσης-ανταπόκρισης ανάμεσα στο κάπνισμα και τον διαβήτη, με τον συσχετισμό να είναι ισχυρότερος για τους μανιώδεις καπνιστές (20 ή περισσότερα τσιγάρα/ημέρα, κίνδυνος αυξημένος κατά 61 τοις εκατό) σε σύγκριση με όσους καπνίζουν λιγότερο (κίνδυνος αυξημένος κατά 29 τοις εκατό). Η συσχέτιση ήταν επίσης πιο χαλαρή για τους πρώην καπνιστές (κίνδυνος αυξημένος κατά 23 τοις εκατό) σε σύγκριση με τους ενεργούς καπνιστές.
Συμπέραναν ότι το σημαντικό ερώτημα δεν θα πρέπει να είναι πλέον εάν υπάρχει σχέση, αλλά εάν αυτή η διαπιστωθείσα σχέση είναι αιτιώδεις.

Πρόσθεσαν ότι οι πρωτεύουσες  μελέτες παρακολούθησης δεν μπορούν να αποδείξουν την αιτιότητα, όμως οι μελέτες σε αυτήν την επισκόπηση ικανοποιούν ορισμένα από τα προτεινόμενα κριτήρια νομοτέλειας. «Καταρχήν, υπάρχει μια ανάλογη χρονική σχέση: το κάπνισμα προηγήθηκε του διαβήτη σε όλες τις μελέτες. Δεύτερον, τα ευρήματα συμφωνούν με μια σχέση δόσης-ανταπόκρισης,με ισχυρότερους συσχετισμούς για τους μανιώδεις καπνιστές σε σύγκριση  με όσους καπνίζουν λιγότερο και για τους ενεργούς καπνιστές σε σύγκριση με τους πρώην καπνιστές… Τρίτον, υπάρχει θεωρητική βιολογική αληθοφάνεια για την αιτιότητα, ως προς το ότι το κάπνισμα μπορεί να επιφέρει αντίσταση στην ινσουλίνη ή ανεπαρκείς ανταποκρίσεις στην αντισταθμιστική έκκριση ινσουλίνης σύμφωνα με ορισμένες, αλλά όχι με όλες τις μελέτες.»

«Αντιστρόφως, υπάρχουν επίσης πιθανές μη-αιτιατές εξηγήσεις γι αυτή τη συσχέτιση. Το κάπνισμα συνδέεται συχνά με άλλες ανθυγιεινές συμπεριφορές που ευνοούν την αύξηση του βάρους και/ή την εμφάνιση διαβήτη, όπως η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας, η ανεπαρκής πρόσληψη φρούτων και λαχανικών και η αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ», γράφουν οι ερευνητές.
«Λαμβάνοντας υπ’ όψιν το απτό εύρημα της αυξημένης συχνότητας εμφάνισης του διαβήτη με το ενεργό κάπνισμα σε έναν μεγάλο αριθμό μελετών, πιστεύουμε ότι δεν χρειάζονται περαιτέρω υποστηρικτικές μελέτες για να εξεταστεί αυτή η θεωρία.»